Вчені з'ясували, як працює білкова гіпотеза хвороби Альцгеймера
При нейродегенеративних захворюваннях у мозку відбувається накопичення токсичних білків, які у міру агрегації призводять до загибелі нервових клітин. Це основна гіпотеза механізму розвитку хвороби Альцгеймера, проте вчені досі не розуміють усіх факторів, що беруть участь у цьому процесі. Нова робота розкриває шлях розвитку нейродегенерації і натомість білкових відкладень.
Дослідники з Німеччини встановили, що в головному мозку неправильно згорнуті пріонні білки призводять до придушення іншого білка під назвою TDP-43, який необхідний для балансу всіх типів клітин і особливо нервових. Спостереження показали, що у людей дисфункція TDP-43 пов'язана з бічним аміотрофічним склерозом та лобово-скроневою деменцією. Висновки надруковані на сайті Рурського університету.
"Результати мають вирішальне значення для розуміння механізмів, що лежать в основі різних нейродегенеративних захворювань", - заявили автори.
Експерименти в культурах клітин показали, що неправильно згорнуті білки, взаємодіючи з TDP-43, призводять до формування токсичних нейронів для білкових агрегацій. Вчені назвали пріони та TDP-43 «співучасниками злочинів» при нейродегенерації.
Відкриття пропонує нові стратегії вивчення нейродегенеративних захворювань і пошуку ефективніших методів лікування. Сьогодні хвороба Альцгеймера, Паркінсона, бічний аміотрофічний склероз та інші нейродегенеративні патології вважаються невиліковними. Багато в чому це пов'язано з нерозумінням причин зміни в нервовій тканині.
Тим часом в іншому дослідженні вчені поставили під сумнів білкову гіпотезу нейродегенерації. Крім того, вони показали, що хвороба Альцгеймера набагато сильніше впливає на мозок, ніж вважалося досі.