Прорив у розумінні діабету. Вчені виявили різні типи клітин, що синтезують інсулін
Проаналізувавши експресію генів в окремих бета-клітинах мишей, дослідники виявили чотири різні типи бета-клітини, включно один, що характеризується високою роботою гена CD63, який демонструє підвищену секрецію інсуліну та метаболізм глюкози. Раніше вважалося, що бета-клітини однорідні, але це дослідження говорить про важливість підтипування бета-клітин та вивчення ролі особливого кластера 1 бета-клітин при діабеті, сказав Джеймс Ло, доктор медицини, доктор філософії та доцент медицини. Це відкриття може прокласти шлях до створення нових методів лікування діабету, пише Gen News.
Проаналізувавши роботу генетичної інформації однієї клітини, дослідники виявили чотири різних типи мишачих бета-клітин, один з яких мав унікальний підпис експресії генів, відомий як бета-клітини кластера 1. Ці клітини мали високу експресію генів, які допомагали мітохондріям розщеплювати цукор та виробляти більше інсуліну, що робило їх функціональними бета-клітинами. Команда виявила, що бета-клітини кластера 1 з високою експресією гена CD63 виробляли більше інсуліну у відповідь на цукор, ніж три інші типи бета-клітин з низькою експресією CD63. Втрата цих бета-клітин може мати глибокі наслідки для вироблення інсуліну та відігравати важливу роль у розвитку діабету. Дослідники змогли ідентифікувати ці клітини без їхнього руйнування за допомогою експресії гена, що дозволило їм вивчати живі клітини.
У мишей з діабетом 2 типу рівень цукру в крові прийшов у норму після пересадки ним бета-клітин з високим рівнем вироблення CD63. Видалення пересаджених клітин викликало повернення високого рівня цукру на крові. На відміну від цього, пересадка бета-клітин з низьким рівнем вироблення CD63 не призводила до відновлення нормального рівня цукру в крові; пересаджені бета-клітини з низьким рівнем виробітку виглядали дисфункціональними. Дослідники мають намір продовжити вивчення бета-клітин з високим рівнем продукції CD63 у мишей з діабетом та вивчити методи запобігання їх зникненню.
"Пошук способів продовження виживання та функціональності бета-клітин з високим вмістом CD63 потенційно може призвести до більш ефективного лікування або навіть профілактики діабету 2 типу", – додав доктор Ло.